Madrid,28.11.2016,(EFE).
En el trabajo publicado en Science, Serrano y su equipo han analizado qué sucede en los tejidos vivos cuando se induce la reprogramación celular basada en la técnica de Yamanaka.
Científicos del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) han descubierto que el proceso de reprogramación celular es mucho más eficiente cuando se realiza en un tejido dañado.
El descubrimiento, publicado en Science, ayudará a mejorar las técnicas de reprogramación celular, lo que podría tener consecuencias directas en el tratamiento de muchas patologías cardiovasculares, diabetes y procesos degenerativos asociados al envejecimiento.
Una de las mayores aspiraciones de la medicina regenerativa es llegar a reparar tejidos (para curar enfermedades) utilizando células madre, capaces de producir todo tipo de células y tejidos.
En 2006, japonés Shinya Yamanaka logró por primera vez generar en el laboratorio células madre pluripotentes o iPS -capaces de convertirse en cualquier tipo celular- a partir de células adultas, lo que supuso una revolución en el campo.
El proceso, que le valió el Nobel a Yamanaka, permitía obtener células madre pluripotentes sin tener que utilizar (y destruir) embriones, zanjando así uno de los grandes dilemas éticos de la investigación.
La técnica, basada en la introducción de una combinación de cuatro genes conocida como OSKM, devuelve a las células adultas a un estado similar al embrionario conocido como pluripotencia.
Pero, lamentablemente, el método "de Yamanaka es muy poco eficiente induciendo la reprogramación o pluripotencia porque reprograma muy pocas células. Las células resultantes son muy buenas pero escasas. El porqué todavía no se acaba de entender", detalla a Efe Lluc Mosteiro, primera firmante del estudio y responsable del trabajo experimental.
En el trabajo publicado en Science, Serrano y su equipo han analizado qué sucede en los tejidos vivos cuando se induce la reprogramación celular basada en la técnica de Yamanaka y lo que han visto cambia la idea que se tenía hasta ahora de esta técnica. "Hemos visto que podemos mejorar este proceso", asegura Mosterio.
Hasta ahora, la reprogramación celular se ha estudiado sobre todo con técnicas in vitro, extrayendo las células de un organismo y cultivándolas en el laboratorio pero, en 2013, este mismo grupo de investigación del CNIO descubrió que el proceso se podía llevar a cabo en tejidos de un organismo vivo. "Ahora hemos visto que cuando el tejido está dañado, el proceso es mucho más eficiente que cuando no lo está porque las células dañadas envían señales a las células vecinas para que se reprogramen", lo que dispara la eficacia del proceso.
Según explica el estudio de Science, la relación entre el daño del tejido y la reprogramación está mediada por una molécula denominada interleucina-6 (IL6).
Cuando esta molécula no está presente, los genes OSKM son mucho menos eficientes induciendo la reprogramación.
Tras este hallazgo, Serrano, Mosteiro y el resto del equipo trabajan ahora con combinaciones farmacológicas que intentan aumentar el grado de reprogramación, lo que podría ayudar a mejorar la regeneración de los tejidos dañados. "Hemos visto que hay una comunicación entre las células dañadas y las que se van a reprogramar y nos pareció interesante manipular esa comunicación para intentar entender mejor este proceso y, tal vez, poder usarlo a favor en el futuro".
Y es que, "si consiguiéramos manipular de manera segura estos procesos, podríamos intentar mejorar los procesos de regeneración", lo que tendría evidentes consecuencias para la medicina regenerativa y el tratamiento de múltiples patologías y procesos degenerativos asociados al envejecimiento.
El trabajo, en el que han participado varios grupos del CNIO, ha sido financiada por el Ministerio de Economía, Industria y Competitividad, la Asociación Española Contra el Cáncer, el Fondo Europeo de Desarrollo Regional, el Consejo Europeo de Investigación, la Comunidad de Madrid, el Fondo Social Europeo, la Unión Europea, la Caixa, la Fundación Botín y Banco Santander, la Fundación Ramón Areces y la Fundación AXA.
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