domingo, 13 de noviembre de 2016

Científicos españoles descubren por qué algunos tipos de cáncer son incurables

Barcelona,12 nov 2016,rt.com


Kim Kyung HoonReuters

Los investigadores han detectado el origen de la resistencia a la quimioterapia de varios tipos de cáncer.

La quimioterapia ayuda a combatir el cáncer cuando los procedimientos quirúrgicos son inútiles. Sin embargo, las células malignas a menudo adquieren una resistencia a fármacos que se usan para tratar la enfermedad. Es más: algunos tumores son resistentes incluso a los medicamentos que los médicos no han utilizado todavía contra ellos.

Científicos del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona encontraron que el 10% de los tumores de colon y de estómago carecen de la molécula TP53TG1. En las células sanas, estas moléculas inhiben la función de la proteína YBX1. Los YBX1 activos entran en el núcleo de la célula y activan cientos de oncogenes que impiden la destrucción de las células malignas, informa el artículo que publicaron los científicos catalanes en la revista 'Proceedings of the National Academy of Sciences'.

"Hemos encontrado que un 10% de tumores de colon y estómago presentan la pérdida de una molécula denominada TP53TG1, cuya función en células sanas es prevenir la activación de la proteína YBX1. Sin la vigilancia de TP53TG1 en estos tumores gastrointestinales, YBX1 se encarga de ir al núcleo de la célula y activar centenares de oncogenes que impedirán la muerte de las células malignas que inducen los fármacos antitumorales", detalló Manel Esteller, el director del programa de Epigenética y Biología del Cáncer, citado por el portal local Ikusle.

Las resistencias inducidas por este mecanismo son múltiples e incluyen fármacos usados en el tratamiento común de este tipo de cánceres, como el 5-fluorouracilo, el oxiplatino o el irinotecán, y también medicamentos recién desarrollados como los inhibidores de quinasas.

"Nos falta por estudiar si queda algún fármaco que se escape a este mecanismo de quimioresistencia múltiple y también explorar si devolver la actividad de la molécula TP53TG1 significaría recobrar la sensibilidad de estos tumores a los fármacos analizados, lo que representaría un beneficio clínico para estos pacientes", explicó Esteller.

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